Wie der Schmerz von Chilli das Leben verlängert…

Wer sich für Chilli interessiert, hat wahrscheinlich schon einmal davon gehört, wie das mit dem „heissen“ Essen funktioniert:

Capsaicin (oder eigentlich, verschiedene Capsaicinoide) regt die Nervenzellen an, die eigentlich auf hohe Temperaturen reagieren. Darum das ‚brennende‘ Gefühl.

Das wäre dann wohl zu viel ;)
Das wäre dann wohl zu viel 😉

Erwischt man zu viel, kann man ‚Notfallprozesse‘ in Gang setzen, die den Kreislauf in Schwierigkeiten bringen, bis hin zu einem möglichen Kollaps.
Eine passende Dosis aber ist ein Schmerz, den wir Menschen meist zu schätzen lernen.

Länger angewendet werden die Schmerzrezeptoren ausser Gefecht gesetzt. So gewöhnt man sich an das Chilli, und darum helfen Capsaicin-Rheumapflaster gegen Gelenksschmerzen und ähnliches.
Nachlassender Schmerz klingt wohl gut, Schmerzrezeptoren ausser Gefecht zu setzen allerdings wohl eher so, als könnte es gefährlich sein… das ist es aber anscheinend nicht, jedenfalls auf eine bestimmte Art. Und diese Art, die hat mit dem Chilli zu tun.

TRPV1
Funktionsweise von TRPV1 (Ausschnitt aus dieser Illustration von Ajereen, Creative Commons-lizenziert)

Der Rezeptor, der für die Empfindung (extrem) hoher Temperaturen und von Schmerzen zuständig ist, wird als TRPV1 bezeichnet und spielt eine faszinierende Doppelrolle: Man findet ihn auch in Nerven um die Bauchspeicheldrüse, die er beeinflusst.

Mäuse ohne diesen Rezeptor fühlen weniger Schmerzen – und sie bekommen auch dann kein Diabetes, wenn sie so gefüttert werden, dass sie eigentlich Diabetes bekommen müssten, wenn sie altern. Noch dazu leben sie wesentlich länger als ’normale‘ Mäuse.

Neuere Forschung hat die chemisch-neurosensorischen Verbindungen, die zu dem ‚jüngeren metabolischen Profil‘ dieser Mäuse, z.B. in Form einer besseren Reaktion auf Glukose im höheren Alter, führen, herausgefunden. Offenbar führt die Blockade der TRPV1-Rezeptoren zu einer Kaskade an Faktoren, welche ihnen ein längeres Leben geben, und die Wirkungen gehen bis dahin weiter, dass diese Mäuse auch noch bessere kognitive Leistungen zeigen.

Interessant für Chilli-Liebhaber ist, dass TRPV1-Rezeptoren nicht nur genetisch ausgeschaltet werden können (wofür das Individuum so geboren werden muss, wie die Linie an Mäusen in der Studie), sie können auch durch Capsaicin schachmatt gesetzt werden.

Studien mit Mäusen und Capsaicinanwendungen sind natürlich nicht gerade dasselbe, wie Resultate für Menschen die viel Chilli essen. Die Studienautoren folgern aber doch, dass ‚die pharmakologische Manipulation von TRPV1… nicht nur gegen Schmerz sondern auch zur Verbesserung des Glukose-Gleichgewichts und der Alterung nützlich sein könnte. Es ist mit dieser Idee konsistent, dass capsaicinreiche Ernährung, welche TRPV1-Neuronen überstimulieren und zum Absterben bringen kann, schon lange mit weniger häufigem Auftreten von Diabetes und metabolischer Fehlregulation in Menschen verbunden wird (Westerterp-Plantenga et al., 2005)‚.

Für alle, die tief (sehr tief) in die Materie – die Zellbiologie – eintauchen wollen:
Céline E. Riera, Mark O. Huising, Patricia Follett, Mathias Leblanc, Jonathan Halloran, Roger Van Andel, Carlos Daniel de Magalhaes Filho, Carsten Merkwirth, and Andrew Dillin. (2014). TRPV1 Pain Receptors Regulate Longevity and Metabolism by Neuropeptide Signaling. Cell 157, 1023–1036, May 22, 2014.

Die in der Conclusio erwähnte Studie ist:
Westerterp-Plantenga, M.S., Smeets, A., and Lejeune, M.P.G. (2005). Sensory and gastrointestinal satiety effects of capsaicin on food intake. International Journal of Obesity 29, 682–688.

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